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Dr. Wolf, Beckelmann und Partner
MRT Kopf
Morbus Paget

Anamnese
Die 75 jährige Patientin kommt wegen beginnender Demenz und bekanntem Morbus Paget der Schädelkalotte und der Schädelbasis zum Schädel- MRT. Es zeigen sich ein alter Posteriorinfarkt und ein ausgedehnter M. Paget.
Definition
M. Paget ist eine Skelettkrankheit ungeklärter Ursache. Die Erkrankung geht mit einem stark gesteigerten Knochenumbau einher. Meist betrifft sie einen Knochen, gelegentlich auch mehrere. Die Erkrankung tritt meist nach dem 40. Lebensjahr auf. Bevorzugt betroffen sind Schädel, Wirbelsäule, Becken und die langen Röhrenknochen.
Pathomechanismus
Zu Beginn der Erkrankung bewirken die Osteoklasten einen stark beschleunigten unkontrollierten Knochenabbau. In der Spätphase kommt es durch die Osteoblasten zu einem unkoordinierten Knochenaufbau. Der lokale Knochenumsatz ist bis um das 20fache der Norm erhöht. Die Folge ist ein wenig mineralisierter instabiler Geflechtknochen, der zu Deformierungen und Frakturen neigt.
Symptome
Keine Symptome bei 1/3 der Patienten
 
→ Verbiegung der langen Röhrenknochen
→ Zunahme des Knochenvolumens
→ Skelettschmerzen
→ Zunahme des Schädelumfangs (Hut passt nicht mehr)
→ Nervenkompressionssyndrom
→ Sekundäre Veränderungen (z. B. Arthrosen)
Abbildung 1:
Säbelförmig verkrümmte Tibia bei M. Paget
Säbelförmig verkrümmte Tibia bei M. Paget
Diagnostische Möglichkeiten
Die Laborwerte zeigen durch die gesteigerte Osteoblastenaktivität eine starke Erhöhung der alkalischen Phosphatase.
 
Radiologisch werden beim M.Paget drei Stadien unterschieden:
 
Stadium I
(osteolytisches Stadium) charakteristisch sind die mehr oder weniger stark ausgeprägten Osteolysen. Die Veränderungen beginnen gelenknah und breiten sich schaftwärts aus.
 
Stadium II
(kombiniertes Stadium) neben Knochendestruktionen findet sich neuer von der Kompakta in die Spongiosa einwachsender Knochen.
 
Stadium III
(Sklerosestadium) der umgebaute Knochen nimmt an Volumen und Dichte zu bis eine weitgehend gleichmäßige Sklerosierung erreicht ist. Am Schädel findet man in diesem Stadium Aufhellungen in der Schädelkalotte und eine Knochenverdickung der Tabula externa. Im Stadium III kann es zu einem Verschluss der NNH kommen.
 
Weiterführende Untersuchungen sind CT und MRT.
Therapie
Medikamentöse Therapie
→ Kalzitonin und Biphosphate supprimieren die gesteigerte Osteoblastenaktivität.
    Dadurch kann der Verlauf der Krankheit verlangsamt werden.
 
Operative Maßnahmen
→ Korrektur von Fehlstellungen und starker Deformierungen
→ Stabilisierende Osteosynthese bei drohenden Frakturen von Femur und Tibia
Untersuchungsprotokoll
1. Patientenvorbereitung
Aufklärung durch den Untersucher, Patient alle Metallgegenstände entfernen lassen. Intravenösen Zugang legen und an Injektor anschließen.
2. Lagerung
Bequeme Rückenlage, Knie unterpolstern, Spulenmitte über Nasenwurzel, Gehörschutz, Notfallknopf
3. Spule
Kopfspule
4. Kontrastmittel
Art und Menge: gewichtsadaptierte Kontrastmittelgabe (konzentrationsabhängig) z.B. Magnevist, Omniscan, Dotarem Injektion per Hand
5. Messprotokoll
T2 - axial, T1_3D -/+ , STIR sag, STIR cor
6. Nachverarbeitung
MPR - Rekonstruktionen(sag + cor)
5. Anmerkung
keine
Messprotokoll (Bo = 3T)
Sequenzart Wichtung/Orientierung T2_tra_tse T1_3D_tra TRICOR STIR sag
TR (ms) 5000 1950 5500 5000
TE (ms) 100 2.2 88 88
Flipwinkel (Grad) 90 9 120 120
Bandbreite (Hz/Px) 191 270 130 130
Schichtanzahl 23 167 29 24
Schichtdicke (mm) 5 1 5 5
Schichtabstand (%) 10 - 15 10
FOV (mm) 230 256 245 260
Matrix (Zeilen x Spalten) 330 x 512 192 x 256 245 x 384 260 x 384
NSA 2 1 2 2
Phasenkodierrichtung R-L R-L R-L A-P
Vorsättigung - - - -
Die Abbildungen 2 - 9 zeigen einen Morbus Paget der rechten Fronto-Basis und der Kalotte mit Ausdehnung über das Keilbein und die Keilbeinhöhle zum Clivus sowie eine Orbitaverlagerung nach caudal.
 
Abbildung 2 - 5: T2 transversal
T2 transversal T2 transversal T2 transversal T2 transversal
Abbildung 6 - 9: STIR sagittal
STIR sagittal STIR sagittal STIR sagittal STIR sagittal

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